胶质母细胞瘤作为成人中枢神经系统最具侵袭性的原发性恶性肿瘤，其治疗仍面临重大挑战。目前临床治疗靶标研究进展缓慢，关键性突破尚未实现，这一困境已成为神经肿瘤领域亟待解决的核心问题。

胶质母细胞瘤（Glioblastoma，GBM），是脑肿瘤中最凶险、最难缠的一种，手术、放疗、化疗轮番上阵，也常常难以彻底清除。许多患者在短暂缓解后，肿瘤很快就会“卷土重来”，而且复发时的肿瘤似乎变得更加狡猾、更难对付。为什么GBM如此难以驯服？它在治疗压力下到底发生了什么变化？复发的肿瘤还是原来的“恶魔”吗？

衰老是一种自然现象，其特征是生物体的稳态和适应性的时间依赖性丧失，最终导致系统性紊乱而走向衰亡。表观遗传改变是衰老的重要原因，在人类和模式生物中的衰老相关研究显示，随着年龄的增长，DNA损伤和突变、基因组不稳定性、DNA甲基化模式、组蛋白修饰和染色质重塑等方面将发生全局变化。

肿瘤代谢通常会干扰免疫微环境。尽管自然杀伤（NK）细胞在抗肿瘤免疫中起关键作用，但NK细胞与肿瘤代谢之间的联系仍不清楚。2025年4月28日，中山大学肿瘤防治中心徐瑞华等在Signal Transduction and Targeted Therapy 上发表了研究论文，研究对结直肠癌（CRC）患者的多组学数据和生存数据进行了系统分析，发现了线粒体ACAT1和影响疾病进展的NK细胞浸润之间的新关联

全球人口老龄化加剧使衰老相关疾病负担激增，推动医学研究范式从“疾病治疗”向“衰老干预”转变。老年科学在此背景下兴起，其核心假说认为衰老是癌症、神经退行性疾病等慢性病的共同驱动机制，通过解析细胞衰老、代谢失调等生物学通路，可开发延缓机体功能衰退的干预策略。世界卫生组织在ICD-11中将“内在能力下降”定义为独立疾病类别，强调维持...

肿瘤免疫治疗，尤其是针对PD-1/PD-L1的免疫检查点抑制剂，已成为多种癌症的标准治疗手段。然而，免疫治疗的响应率仍然有限，仅约15%至25%的患者对治疗有积极反应。因此，深入理解免疫检查点通路的调控机制，以及肿瘤代谢对免疫微环境的影响，对于提高免疫治疗的疗效至关重要。PD-L1作为免疫检查点蛋白，其表达水平是预测PD-1/PD-L1抑制剂疗效的关键生物标志物。