本研究表明，绿原酸能够显著预防UVA诱导的皮肤光老化，其机制主要通过调节胶原蛋白代谢和抑制细胞凋亡有关。具体机制包括：绿原酸通过上调Ⅰ型胶原蛋白mRNA和蛋白质水平，增加了人真皮成纤维细胞中的I型胶原蛋白生物合成和分泌；绿原酸可通过激活TGF-β/Smad信号通路，促进胶原蛋白的合成，并抑制了胶原蛋白降解酶的表达；绿原酸显著减少UVA辐射诱导的ROS积累和DNA损伤，促进了细胞修复，减少了细胞凋亡

本研究开发了口服自微乳化药物递送系统（SMEDDS），用于靶向递送绿原酸至肠系膜淋巴结（MLNs），以增强其抗肿瘤免疫效果。研究人员开发了包载绿原酸的SMEDDS（CHA-SME），用于将绿原酸靶向递送至MLNs。通过体外和体内实验，研究了CHA-SME的肠道淋巴转运特性、对免疫细胞的调节作用以及整体抗肿瘤免疫效果。

本研究表明绿原酸通过抑制Notch1的表达，显著减少了食管癌细胞的克隆形成能力，并抑制了细胞的侵袭和转移。具体机制方面，绿原酸可能通过影响Notch1的细胞内结构域（NICD）的释放和核内转位，进而调节下游基因的表达，从而抑制细胞的恶性行为。此外，Notch1信号通路的抑制还可能影响肿瘤微环境中的细胞间相互作用，进一步限制肿瘤的进展。

本研究显示，绿原酸可能通过调节IFN-γ信号通路，抑制肿瘤细胞中PD-L1的表达，从而增强抗肿瘤免疫反应。

本研究以绿原酸-磷脂复合物（PC）作为药物中间体，成功制备了含有绿原酸-磷脂复合物的聚乙二醇化脂质体（CHA-PCPEG-Lipo，简称CPPL），旨在降低给药频率并提高治疗效果。与绿原酸溶液及负载绿原酸-磷脂复合物的普通脂质体（CHA-PCLipo，简称CPL）相比，CPPL表现出更优异的理化性质，显著增强了药物在肿瘤部位的蓄积能力。

本研究开发了一种甘露糖修饰的脂质体，用于靶向递送绿原酸，以促进肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的极化，从而有效治疗胶质母细胞瘤（GBM）。研究发现，甘露糖修饰的脂质体能够将绿原酸靶向递送至TAMs，通过激活STAT1并抑制STAT6的活性，促进TAMs从促肿瘤的M2表型向抗肿瘤的M1表型极化。