本研究表明绿原酸通过抑制Notch1的表达，显著减少了食管癌细胞的克隆形成能力，并抑制了细胞的侵袭和转移。具体机制方面，绿原酸可能通过影响Notch1的细胞内结构域（NICD）的释放和核内转位，进而调节下游基因的表达，从而抑制细胞的恶性行为。此外，Notch1信号通路的抑制还可能影响肿瘤微环境中的细胞间相互作用，进一步限制肿瘤的进展。

本研究显示，绿原酸可能通过调节IFN-γ信号通路，抑制肿瘤细胞中PD-L1的表达，从而增强抗肿瘤免疫反应。

本研究以绿原酸-磷脂复合物（PC）作为药物中间体，成功制备了含有绿原酸-磷脂复合物的聚乙二醇化脂质体（CHA-PCPEG-Lipo，简称CPPL），旨在降低给药频率并提高治疗效果。与绿原酸溶液及负载绿原酸-磷脂复合物的普通脂质体（CHA-PCLipo，简称CPL）相比，CPPL表现出更优异的理化性质，显著增强了药物在肿瘤部位的蓄积能力。

本研究开发了一种甘露糖修饰的脂质体，用于靶向递送绿原酸，以促进肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的极化，从而有效治疗胶质母细胞瘤（GBM）。研究发现，甘露糖修饰的脂质体能够将绿原酸靶向递送至TAMs，通过激活STAT1并抑制STAT6的活性，促进TAMs从促肿瘤的M2表型向抗肿瘤的M1表型极化。

绿原酸是一种广泛存在于植物中的水溶性酚类化合物，具有多种药理作用和潜在的应用价值。近年来，其在抗氧化、抗炎、抗菌、抗病毒、调节代谢等方面的研究取得了显著进展。绿原酸通过激活SIRT1和AMPK/PGC-1信号通路，调节线粒体功能，减少氧化应激和细胞凋亡等发挥抗炎作用。

本研究探讨了绿原酸对食管鳞状细胞癌（Esophageal Squamous Cell Carcinoma, ESCC）的抑制作用及其分子机制。研究通过体外细胞实验和体内动物模型实验，证实了绿原酸能够显著抑制ESCC的生长。在体外实验中，绿原酸处理的ESCC细胞表现出增殖抑制、迁移和侵袭能力下降。此外，绿原酸通过下调BMI1和SOX2的表达，抑制了ESCC细胞的自我更新能力。