2023年1月20日，一篇发表在国际杂志Journal of Experimental & Clinical Cancer Research上题为“Inhibiting the glycerophosphodiesterase EDI3 in ER-HER2+ breast cancer cells resistant to HER2-targeted therapy reduces viability and tumour growth”的研究报告中，来自莱布尼茨研究中心等机构的科学家们通过研究发现，酶类EDI3或与癌细胞代谢的改变直接相关，而且抑制EDI3的功能或许能作为对疗法耐受的ER-HER2+乳腺癌患者的一种新型治疗靶点。

HER2因其作为一中生长因子受体而得名，其任务就是接受来自细胞外部的信号，并将其传导至细胞内部从而导致细胞分裂的刺激；如果一个患者机体中存在过多的HER2生长因子受体，其所患的肿瘤就称之为HER2+乳腺癌（一种乳腺癌亚型），由于许多生长信号的存在，肿瘤就能不受控制地分裂。因此，确定HER2的状态非常重要，因为有专门特异性靶向作用HER2的药物，大多数的HER2+患者能成功对这类药物产生反应，但对于一些患者而言却会产生耐受性，因此，研究人员就需要开发出针对这种肿瘤亚型的替代性疗法策略。

本研究中，研究人员识别出了一种名为EDI3的酶类在人类ER-HER2+乳腺肿瘤中表达水平最高，而且在ER-HER2+乳腺癌细胞系中的表达量和酶活性都是最高的。沉默HER2并抑制HER2的信号转导或许就会降低EDI3的表达水平，而抑制EDI3反过来主要就会降低ER-HER2+细胞的生存能力；此外，在对HER2靶向性疗法耐受的ER-HER2+细胞中抑制EDI3就会抑制细胞的体外生存能力以及小鼠体内肿瘤的生长。基于这些研究发现，与其它亚型相比，EDI3在ER-HER2+乳腺癌中的表达是上调的，而抑制EDI3则会导致细胞存活率下降以及肿瘤生长减速，尤其是在对常规HER2靶向性疗法耐受的ER- HER2+乳腺癌细胞中，而靶向作用EDI3或许能作为一种治疗性手段来增强标准化疗法的效应，或在对标准化疗法产生耐受性的情况下作为一种替代策略。

综上，本文研究结果表明，EDI3或许能作为对HER2靶向性疗法耐受的ER-HER2 +乳腺癌患者的潜在新型治疗靶点，后期科学家们还需要进一步探索阐释。

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