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JECCR:治疗HER阳性乳腺癌患者的潜在疗法
[ 来源:转载自网络   发布日期:2023-04-12 10:08:12  责任编辑:  浏览次 ]


2023年1月20日,一篇发表在国际杂志Journal of Experimental & Clinical Cancer Research上题为“Inhibiting the glycerophosphodiesterase EDI3 in ER-HER2+ breast cancer cells resistant to HER2-targeted therapy reduces viability and tumour growth”的研究报告中,来自莱布尼茨研究中心等机构的科学家们通过研究发现,酶类EDI3或与癌细胞代谢的改变直接相关,而且抑制EDI3的功能或许能作为对疗法耐受的ER-HER2+乳腺癌患者的一种新型治疗靶点。

HER2因其作为一中生长因子受体而得名,其任务就是接受来自细胞外部的信号,并将其传导至细胞内部从而导致细胞分裂的刺激;如果一个患者机体中存在过多的HER2生长因子受体,其所患的肿瘤就称之为HER2+乳腺癌(一种乳腺癌亚型),由于许多生长信号的存在,肿瘤就能不受控制地分裂。因此,确定HER2的状态非常重要,因为有专门特异性靶向作用HER2的药物,大多数的HER2+患者能成功对这类药物产生反应,但对于一些患者而言却会产生耐受性,因此,研究人员就需要开发出针对这种肿瘤亚型的替代性疗法策略。

本研究中,研究人员识别出了一种名为EDI3的酶类在人类ER-HER2+乳腺肿瘤中表达水平最高,而且在ER-HER2+乳腺癌细胞系中的表达量和酶活性都是最高的。沉默HER2并抑制HER2的信号转导或许就会降低EDI3的表达水平,而抑制EDI3反过来主要就会降低ER-HER2+细胞的生存能力;此外,在对HER2靶向性疗法耐受的ER-HER2+细胞中抑制EDI3就会抑制细胞的体外生存能力以及小鼠体内肿瘤的生长。基于这些研究发现,与其它亚型相比,EDI3在ER-HER2+乳腺癌中的表达是上调的,而抑制EDI3则会导致细胞存活率下降以及肿瘤生长减速,尤其是在对常规HER2靶向性疗法耐受的ER- HER2+乳腺癌细胞中,而靶向作用EDI3或许能作为一种治疗性手段来增强标准化疗法的效应,或在对标准化疗法产生耐受性的情况下作为一种替代策略。

综上,本文研究结果表明,EDI3或许能作为对HER2靶向性疗法耐受的ER-HER2 +乳腺癌患者的潜在新型治疗靶点,后期科学家们还需要进一步探索阐释。

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